Pesquisadores afirmam que regulação normal da glicose depende da relacao entre sistema do cérebro e as ilhotas do pâncreas

Uma revisão de estudo realizada em três universidades americanas e uma alemã, reafirma a tese de que o cérebro desempenha um papel-chave na regulação da glicose e no desenvolvimento do diabetes tipo 2.

Equipes das Universidades de Washington, Cincinnati e Michigan, e a Universidade Técnica de Munique, na Alemanha, apresentaram evidências de que um sistema centralizado no cérebro pode reduzir o açúcar no sangue, ou glicose através da insulina e de mecanismos que não usam insulina.

Eles propõem que a regulação normal da glicose depende de "interações altamente coordenadas" entre esse sistema do cérebro e as ilhotas produtoras de insulina no pâncreas.

Se esta concepção estiver correta, poderia dar início a novas abordagens para prevenir e tratar a diabetes tipo 2, talvez até mesmo revertê-la, dizem os pesquisadores.

A diabetes tipo 2 desenvolve-se quando o corpo não produz suficiente insulina ou as células do organismo que não reagem à insulina (conhecido como resistência à insulina), levando os níveis de açúcar no sangue se tornarem muito elevados (hiperglicemia).

Neste estudo, os pesquisadores observaram que cerca de um século atrás, os cientistas acreditavam que o cérebro desempenhava um papel importante em manter a glicose sob controle. Mas, desde a descoberta da insulina, em 1920, quase todos os tratamentos para a diabetes são concebidas no sentido de aumentar a insulina ou aumentar a sensibilidade do organismo aos hormônios de regulação da glicose.

O novo enfoque sugere que a regulação normal de glicose depende de uma parceria entre as células produtoras de insulina (células das ilhotas) do pâncreas e circuitos-chave do hipotálamo, além de outras áreas do cérebro.

Os autores argumentam que a diabetes do tipo 2 é o resultado de uma falha tanto do sistema de células do pâncreas como deste sistema centralizado no cérebro. Estudos com animais e humanos mostram que sistema de regulação do cérebro tem um poderoso efeito sobre os níveis de açúcar no sangue independentes da insulina.

Este mecanismo cerebral usa um processo chamado de "eficácia de glicose" para promover a absorção de glicose nos tecidos. Este processo é responsável por quase metade do consumo normal da glicose.

O modelo proposto agora usa os dois sistemas. As ilhotas pancreáticas reagem ao aumento de glicose no sangue pela liberação de insulina, ao mesmo tempo que o sistema cerebral aumenta o metabolismo da glicose insulino-dependente.

De acordo com a investigação, o sistema cerebral tem maior probabilidade falhar, pressionando o sistema do pâncreas, que pode compensar a falha do outro sistema por algum tempo, mas acaba perdendo sua capacidade de manter os níveis adequados, causando ainda mais descompensação no sistema cerebral. O resultado é um ciclo vicioso de deterioração que termina no diabetes tipo 2.